ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默得病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的新希望】细胞核（为巨噬细胞获取能量的，巨噬细胞内部的小动力）损坏 - 触发阿尔茨海默染病最初暴发，并似乎为治疗法获取希望。因此，在“年长绝症与绝症”杂志上发表的一项新数据分析得借助于结论，推测寡聚体糖样抗原β是一种高毒性的抗原质，才会受到破坏细胞核。该数据分析还揭示了示例如何保护有机体中的枢神经系统巨噬细胞人身安全这种损害。亚利桑那州立大学助理大学教授亚历山大·马弗留利尼（Diego Mastroeni）时说：“细胞核是脑巨噬细胞的主要能量举例，能量代谢有缺陷早已被假定是阿尔茨海默染病更早的事件之一”。阿尔茨海默氏症受到破坏脑有组织，受到破坏人们直觉，知觉，各项政策，社交和独立孤独的技能。这是American最常见的绝症和第六大临死前亡状况，有超过五百万的人中风这种染病因。随着人口老龄化，American阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，年长绝症和其他绝症的价格将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着染病因的转型，这种染病因才会改变中的枢神经系统的生物学和化学反应，造成神经巨噬细胞或神经系统临死前亡，有组织停滞。目前还没有治愈或理论上的治疗法方法，减缓阿尔茨海默染病的成效。已知最初有组织改变的似乎是在阿尔茨海默氏症的蓄意症柱状显现前进行训练；然而，尽管有一些强有力的学时说，确切的状况仍然是一个谜。糖样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源的一个主要学时说视为，称为糖样抗原β的粘性抗原质片段的依靠引来了中的枢神经系统中的造成染病因的事件碱基。背书这种糖样抗原学时说的主要确实是临死前于阿尔茨海默染病的人的脑解剖具有两种多种不同类型的借助于现异常抗原质积聚：巨噬细胞内的与此相关和巨噬细胞间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要断定在海马体，中的枢神经系统皮层以及紧邻在皮质下的中的枢神经系统其他指甲，对于思维，知觉和学习很最重要。然而，随着越来越深入地数据分析了这种染病因及其似乎的状况，这项新数据分析的作者时说，糖样抗原学时说的情况早已显现。例如，一些数据分析报告时说，尽管中的枢神经系统中的存在糖样抗原斑块，但一些年长患者在思维和知觉方面没有推测借助于显着的有缺陷，而其他中风严重阿尔茨海默氏症柱状的患者却表现借助于很少的借助于现异常糖样抗原。批评糖样抗原学时说的另一个状况是，以糖样抗原作为治疗法阿尔茨海默染病的一种方法的科学研究用药在临床试验中的推测借助于令人失望的结果，并且未能阻止升高。这些情况造成数据分析部门视为斑块和与此相关似乎在阿尔茨海默氏症的后期显现，并就其其他触发因素。细胞核的发挥作用？细胞核是巨噬细胞内部的微小隔室，氧和养分转化为三磷酸丝氨酸（ATP），ATP是巨噬细胞活动的主要燃料举例。细胞核在阿尔茨海默染病中的起最重要发挥作用，不仅作为贡**，而且作为染病因的驱动因素。意味着的争论从提示β糖样抗原引起细胞核功能障碍到提议细胞核变化的“级联”“一般来时说地摒弃”糖柱状抗原β的转型。演说中的的另一个论点提借助于，在阿尔茨海默染病中的，糖柱状抗原β的“水平毒性”表现形式 - 被称为寡聚糖柱状抗原β----加速了随着成年自然暴发的细胞核衰退。这项数据分析低聚β糖样抗原对脑巨噬细胞细胞核制约的新数据分析为这一方向获取了在此之后确实。细胞核的受到破坏Mastroeni哈佛大学及其老友在临死前于阿尔茨海默染病的患者脑中的合成了海马体中的的锥体神经系统。早已将锥体神经系统描述为中的枢神经系统的“推动器和振动器”并且对于认知处理是最重要的。神经停滞染病因如阿尔茨海默氏症相当大地杀临死前这些巨噬细胞。当他们数据分析了海马锥体神经系统时，确实他们的细胞核被寡聚糖样抗原β受到破坏了。他们断定，当有机体神经母巨噬细胞瘤巨噬细胞去除于毒性抗原质时，细胞核基因的表达减小了。其他类型的巨噬细胞，如星形粘液巨噬细胞和小粘液巨噬细胞，可从完全相同的阿尔茨海默染病制约的中的枢神经系统的海马中的合成，没有推测细胞核受损的确实。星形粘液巨噬细胞和小粘液巨噬细胞延续化学平衡和获取营养。示例可以保护神经系统在另一系列的科学研究中的，数据分析部门用科学研究室中的的有机体神经系统预先处理了与CoQ10结构类似于的中间体，该中间体被称为增强ATP和限制氧化应激，另一个过程可以水解细胞核。当他们将示例的神经系统去除于寡聚糖柱状抗原β时，表现借助于细胞核退化的似乎缩减。他们视为这一结果似乎为阿尔茨海默染病的新治疗法铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚糖柱状抗原β对神经系统细胞核的毒性，强调了保护性中间体保护细胞核人身安全寡聚糖柱状抗原β毒性的最重要性。”----Diego Mastroeni哈佛大学原始借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.